فوسفاتيديلينوسيتول-ثلاثي الفوسفات
هذه مقالة غير مراجعة. (أغسطس 2020) |
فوسفاتيديلنوسيتول ثلاثي الفوسفات (3،4،5) - (PtdIns (3،4،5) P3) ، المختصر PIP3 ، هو نتاج لفئة 3- كينازات الفوسفواونيزيتايد (-كينازاتPI 3) فسفرة (5،4) (فوسفاتيديلينوزيتول) -باي فوسفات (PIP2).[1]وهو عبارة عن دهن مفسفر يتواجد على غشاء البلازما.[بحاجة لمصدر]
| فوسفاتيديلينوسيتول-ثلاثي الفوسفات | |
|---|---|
 | |
| أسماء أخرى | |
PI(3,4,5)P3, PtdIns(3,4,5)P3 |
|
| الخواص | |
| الصيغة الجزيئية | C47H86O22P4 |
| الكتلة المولية | 1126.46 g/mol, neutral with fatty acid composition - 18:0, 20:4 |
| في حال عدم ورود غير ذلك فإن البيانات الواردة أعلاه معطاة بالحالة القياسية (عند 25 °س و 100 كيلوباسكال) | |
تعديل مصدري - تعديل  | |
الإكتشاف
عدلفي عام 1988 ، نشر لويس سي كانتلي ورقة تصف اكتشاف نوع جديد من فوسفوينوسيتيد كيناز مع قدرة غير مسبوقة على فسفوريلات الموضع 3 'من حلقة الإينوزيتول مما يؤدي إلى تكوين فوسفاتيديل-3-فوسفات (PI3P).[2] من خلال العمل بشكل مستقل ، نشر اليكسيس-تراينور-كابلين وزملاؤه ورقة توضح أن الدهون الجديدة ، فوسفاتيديلينوسيتول-ثلاثي الفوسفات 3،4،5 (PIP3) تحدث بشكل طبيعي في العدلات البشرية بمستويات زادت بسرعة بعد التحفيز الفسيولوجي باستخدام الببتيد الكيميائي.[3] أظهرت الدراسات اللاحقة أن الإنزيم المحدد أصلاً من قبل مجموعة كانتلي في الجسم الحي يفضل PtdIns (4،5) P2 كركيزة ، مما ينتج المنتج PIP3.[4]
الوظيفة
عدليعمل PIP3 على تنشيط مكونات إشارات المصب ، وأبرزها بروتين كيناز AKT ، الذي ينشط مسارات الإشارات الابتنائية في اتجاه مجرى النهر المطلوبة لنمو الخلية وبقائها.[5] ( إشارات المصب : يعني ببساطة بعد وقبل فيما يتعلق بتدفق المعلومات في مسار معين. على سبيل المثال ، ضع في اعتبارك هذا التمثيل التخطيطي للمسار: TF1 == ينشط ==> gene1 == ينتج ==> Kinase1 == فسفوريلاتس ==> ProtA. في هذا المخطط ، Kinase1 هو المصب من TF1 ومنبع ProtA.)
PtdIns (3،4،5) P3 يتم إزالة الفسفرة بواسطة الفوسفاتاز PTEN في الموضع 3 ، مما يؤدي إلى توليد PI (4،5) P2 ، وبواسطة SHIPs (فوسفاتاز الإينوزيتول المحتوي على SH2) على الموضع 5 'من حلقة الإينوزيتول ، مما ينتج عنه PI (3،4) P2.[6] يرتبط مجال PH في عدد من البروتينات بـ PtdIns (3،4،5) P3. تتضمن هذه البروتينات Akt / PKB وPDK1 وBtk1 وARNO.يؤدي توليد PtdIns (3،4،5) P3 في غشاء البلازما عند تنشيط الفئة I PI 3-كيناز إلى انتقال هذه البروتينات إلى غشاء البلازما ويؤثر على نشاطها وفقًا لذلك.في العديد من أنواع الخلايا حقيقية النواة ، ينتج عن إنتاج PtdIns (3،4،5) P3 وتجنيد بروتينات مجال PH في الغشاء بلمرة أكتين موضعي ، مما يؤدي إلى نتوءات خلوية مهمة لهجرة الخلايا وانقسامها والبلعمة.يسمح مجال PH بالربط بين كينازات مستقبلات PtdIns (3،4،5) P3 و G (GRKs).هذا يعزز ارتباط GRK بغشاء البلازما.
المراجع
عدل- ^ "معلومات عن فوسفاتيديلينوسيتول-ثلاثي الفوسفات على موقع hmdb.ca". hmdb.ca. مؤرشف من الأصل في 2021-02-25.
- ^ Whitman M، Downes CP، Keeler M، Keller T، Cantley L (أبريل 1988). "Type I phosphatidylinositol kinase makes a novel inositol phospholipid, phosphatidylinositol-3-phosphate". Nature. ج. 332 ع. 6165: 644–6. Bibcode:1988Natur.332..644W. DOI:10.1038/332644a0. PMID:2833705. S2CID:4326568.
- ^ Traynor-Kaplan AE، Harris AL، Thompson BL، Taylor P، Sklar LA (يوليو 1988). "An inositol tetrakisphosphate-containing phospholipid in activated neutrophils". Nature. ج. 334 ع. 6180: 353–6. Bibcode:1988Natur.334..353T. DOI:10.1038/334353a0. PMID:3393226. S2CID:4263472.
- ^ Auger KR، Serunian LA، Soltoff SP، Libby P، Cantley LC (أبريل 1989). "PDGF-dependent tyrosine phosphorylation stimulates production of novel polyphosphoinositides in intact cells". Cell. ج. 57 ع. 1: 167–75. DOI:10.1016/0092-8674(89)90182-7. PMID:2467744. S2CID:22154860.
- ^ Ma، Qi؛ Zhu، Chongzhuo؛ Zhang، Weilin؛ Ta، Na؛ Zhang، Rong؛ Liu، Lei؛ Feng، Du؛ Cheng، Heping؛ Liu، Junling؛ Chen، Quan (يناير 2019). "Mitochondrial PIP3-binding protein FUNDC2 supports platelet survival via AKT signaling pathway". Cell Death and Differentiation. ج. 26 ع. 2: 321–331. DOI:10.1038/s41418-018-0121-8. ISSN:1476-5403. PMC:6329745. PMID:29786068.
- ^ Qi، Yanmei؛ Liu، Jie؛ Chao، Joshua؛ Greer، Peter A.؛ Li، Shaohua (7 سبتمبر 2020). "PTEN dephosphorylates Abi1 to promote epithelial morphogenesis". The Journal of Cell Biology. ج. 219 ع. 9. DOI:10.1083/jcb.201910041. ISSN:1540-8140. PMC:7480098. PMID:32673396.
