FOSB

جين من أنواع جينات الإنسان العاقل

بروتين فُوسْبِ (بالإنجليزية: FOSB)‏ ويُعرف كذلك بالبروتين المنظِّم للانتقال من G0 [الإنجليزية] إلى G1‏ 3‏ (G0S3) هو بروتين يرمَّز لدى البشر بواسطة جين النديد ب للجين الورمي الفيروسي المسبب للساركوما العظمية الفأرية FBJ ‏ (FOSB).[1][2][3]

FOSB
معرفات
أسماء بديلة FOSB, AP-1, G0S3, GOS3, GOSB, FosB, ΔFosB, FosB proto-oncogene, AP-1 transcription factor subunit
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 164772 MGI: MGI:95575 HomoloGene: 31403 GeneCards: 2354
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 2354 14282
Ensembl ENSG00000125740 ENSMUSG00000003545
يونيبروت
RefSeq (رنا مرسال.)

‏NM_001114171، ‏NM_006732، ‏XM_047438550 XM_005258691، ‏NM_001114171، ‏NM_006732، ‏XM_047438550

‏NM_001347586 NM_008036، ‏NM_001347586

RefSeq (بروتين)

‏NP_006723، ‏XP_005258748 NP_001107643، ‏NP_006723، ‏XP_005258748

‏NP_032062 NP_001334515، ‏NP_032062

الموقع (UCSC n/a Chr 7: 19.04 – 19.04 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

تتكون عائلة الجينات FOS من أربعة أعضاء هي: FOS وFOSB وFOSL1 وFOSL2، وترمّز هذه الجينات بروتينات زمام اللوسين التي يمكنها تشكيل مثنويات مع بروتيناتٍ من عائلة JUN (مثل c-jun وJunD) وتشكيل مركب عامل النسخ AP-1. تعمل بروتينات FOS هذه كمنظِّمات لتكاثر، تمايز وتحول الخلايا.[1] لبروتين فوسبِ ونظير الوصل المبتور منه Δفوسبِ والنظير المبتور أكثر Δ2Δفوسبِ دور في تصلب العظم، رغم أن Δ2Δفوسب لا يملك أي نطاق تنشيط مفروق [الإنجليزية] وهذا يمنعه من التأثير على الترجمة من خلال مركب AP-1.[4]

تم تحديد أن متفاوت [الإنجليزية] الوصل Δفوسب يلعب دورا مركزيا وحاسما (ضروري وكافي)[5] في تطور الإدمان وصيانته.[5] يستثير التعبير الزائد عن Δفوسب (أي مستويات عالية وغير طبيعية من التعبير الجيني عن Δفوسبِ والتي تُنتِج نمطا ظاهريا متعلقا بالجين واضحًا) تطور اللدونة العصبية المرتبطة بالإدمان عبر نظام المكافأة ويُنتِج أنماطا ظاهرية سلوكية تميز الإدمان.[5][6] يختلف Δفوسب عن فوسبِ كامل الطول وعن Δ2Δفوسبِ المبتور أكثر في قدرته على إنتاج هذه التأثيرات، حيث أن التعبير المفرط عن Δفوسب في النواة المتكئة فقط هو الذي له صلة بالاستجابات المرضية عند تعاطي العقاقير.[7]

انظر ايضا

عدل

هوامش

عدل

مراجع

عدل
  1. ^ ا ب "Entrez Gene: FOSB FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
  2. ^ Siderovski DP، Blum S، Forsdyke RE، Forsdyke DR (أكتوبر 1990). "A set of human putative lymphocyte G0/G1 switch genes includes genes homologous to rodent cytokine and zinc finger protein-encoding genes". DNA and Cell Biology. ج. 9 ع. 8: 579–87. DOI:10.1089/dna.1990.9.579. PMID:1702972.
  3. ^ Martin-Gallardo A، McCombie WR، Gocayne JD، FitzGerald MG، Wallace S، Lee BM، Lamerdin J، Trapp S، Kelley JM، Liu LI (أبريل 1992). "Automated DNA sequencing and analysis of 106 kilobases from human chromosome 19q13.3". Nature Genetics. ج. 1 ع. 1: 34–9. DOI:10.1038/ng0492-34. PMID:1301997.
  4. ^ Sabatakos G، Rowe GC، Kveiborg M، Wu M، Neff L، Chiusaroli R، Philbrick WM، Baron R (مايو 2008). "Doubly truncated FosB isoform (Delta2DeltaFosB) induces osteosclerosis in transgenic mice and modulates expression and phosphorylation of Smads in osteoblasts independent of intrinsic AP-1 activity". Journal of Bone and Mineral Research. ج. 23 ع. 5: 584–95. DOI:10.1359/jbmr.080110. PMC:2674536. PMID:18433296.
  5. ^ ا ب ج Ruffle JK (نوفمبر 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. ج. 40 ع. 6: 428–37. DOI:10.3109/00952990.2014.933840. PMID:25083822.
  6. ^ Biliński P، Wojtyła A، Kapka-Skrzypczak L، Chwedorowicz R، Cyranka M، Studziński T (2012). "Epigenetic regulation in drug addiction". Annals of Agricultural and Environmental Medicine. ج. 19 ع. 3: 491–6. PMID:23020045.
  7. ^ Ohnishi YN، Ohnishi YH، Vialou V، Mouzon E، LaPlant Q، Nishi A، Nestler EJ (يناير 2015). "Functional role of the N-terminal domain of ΔFosB in response to stress and drugs of abuse". Neuroscience. ج. 284: 165–70. DOI:10.1016/j.neuroscience.2014.10.002. PMC:4268105. PMID:25313003.